狙击幽门螺杆菌：征战“溃疡”３大战役

　　第1战：找到“元凶”

　　幽门螺杆菌的发现是人类狙击消化性溃疡的第1战。此战之后，人类对抗溃疡病才取得了主动权。

　　发现幽门螺杆菌后，全球医学界掀起了一股研究幽门螺杆菌的热潮。国内外学者对此菌作了大量研究，发现：

　　（1）胃黏膜正常的人，口服幽门螺杆菌混悬液，可引起胃炎或溃疡病的症状和病理改变。

　　（2）患胃溃疡和十二指肠溃疡时幽门螺杆菌检出率分别为60％～80％和70％～100％，而黏膜正常者则不能检出此菌。

　　（3）用传统抗溃疡的抗酸抑酸药物治疗无效的难治性消化性溃疡，改用抗幽门螺杆菌药物治疗后，大多数溃疡能愈合。

　　（4）溃疡病患者血清中，幽门螺杆菌抗体明显增高，胃液中可检出抗幽门螺杆菌免疫球蛋白，这表明幽门螺杆菌是有致病性的致病菌。

　　（5）用幽门螺杆菌感染动物，能使之发生溃汤疾病。

　　（6）采用抗幽门螺杆菌药物治疗的溃疡病，溃疡愈合后复发率明显降低（不超过10％）。

　　以上研究证实，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关，在根除幽门螺杆菌后经过长期随访观察，溃疡复发率可降至10％以下。

　　第2战：联合多“兵种”作战

　　发现幽门螺杆菌之后，治疗原则由过去的单纯抗（抑）酸转变为抗（抑）酸与抗幽门螺杆菌并重，世界各大药厂纷纷投巨资开发相关药物，使得原本治疗困难极易复发的溃疡病变成了短期治疗就可治愈的疾病。

　　药物治疗：抑酸抗菌双管齐下

　　防止溃疡复发一直是医生们不断探索的课题。研究认为，幽门螺杆菌可使胃肠黏膜屏障作用减弱，并促进胃酸分泌增加，加重胃黏膜损伤。因此，现学者们有以下共识：幽门螺杆菌与消化性溃疡的形成与复发密切相关，必须根除幽门螺杆菌才能防止溃疡病复发。在治疗上，既要重视抗（抑）酸也要重视抗菌，双管齐下，两者不可偏废。

　　传统治疗——单纯抗酸

　　常用抗酸药物包括碱性抗酸药、黏膜保护剂、组胺H2受体拮抗剂、质子抑制滞剂等。

　　碱性抗酸药能中和胃酸，缓解胃酸引起的临床症状，尤其是可以快速缓解疼痛，但不能抑制胃酸分泌，长期应用有明显不良反应。包括碳酸氢钠、碳酸钙、铝碳酸镁（达喜）等。

　　黏膜保护剂可保护胃黏膜不受侵袭，包括硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、米索前列醇、麦滋林等。

　　组胺H2受体拮抗剂，组胺刺激胃壁细胞分泌盐酸的受体称为H2受体，此类药物可选择性竞争结合H2受体，使胃酸分泌减少。代表药物是西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、罗沙替丁和尼扎替丁等。

　　质子泵抑制剂完全抑制胃酸的分泌，可使胃内pH值达到4以上，使溃疡的愈合率上升至85％左右。包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等。

　　多联疗法——抗酸灭菌

　　杀菌和抑酸治疗原则的确立，催生了现在国际通行的治疗消化性溃疡的“二联”、“三联”或“四联”根除幽门螺杆菌的疗法。通过这种治疗，大多数溃疡病可获得治愈，溃疡病复发率大幅度降低（一年后复发率已由原来的70％～100％下降到现在的4％～6％）。

　　根据药物性质不同，可以归纳为两大类：一类含黏膜保护剂；另一类含质子泵抑制剂或H2受体阻断剂。按联合应用药物种类的多少，可分为二联疗法、三联疗法及四联疗法，疗程为1～2周。三联疗法较常用。

　　黏膜保护剂+两种抗生素：①黏膜保护剂标准剂量+阿莫西林500毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，2周；②黏膜保护剂标准剂量+四环素500毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，2周；③黏膜保护剂标准剂量+克拉霉素250毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，2周。

　　质子泵抑制剂+两种抗生素：①质子泵抑制剂标准剂量+克拉霉素500毫克+阿莫西林1000毫克，每日2次，1周；②质子泵抑制剂标准剂量+阿莫西林1000毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，1周；③质子泵抑制剂标准剂量+克拉霉素250毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，1周。

　　质子泵抑制剂+黏膜保护剂+两种抗生素组成的四联疗法多用于三联疗法治疗失败者。

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　　第3战：切断“源头”

　　现在，人们都知道，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要致病因素，还是引发胃癌的罪魁祸首，世界卫生组织已将其列为一级致癌因子。是否能根除幽门螺杆菌已成为防治消化性溃疡的关键。疫苗的研制是从根本上降低消化性溃疡发病率的措施，这一次，人类要从源头上彻底“打击”消化性溃疡。

　　疫苗：预防的有效武器

　　幽门螺旋杆菌似乎对人类“情有独钟”，人是这种病菌的惟一自然宿主。据估计，全世界约50％的人胃部都“藏”有幽门螺杆菌。这种感染在幼儿时就形成了，通常是母亲传递给孩子，而且细菌可能留存于胃中直至一生。幽门螺旋杆菌的感染起始于胃下部（胃窦）。尽管大多数感染者平时无症状，但有15％～20％的人可以发展为消化性溃疡，其中有极少数人还可发展为胃癌。

　　由于幽门螺杆菌在胃内栖居部位的特殊性，以及对一些抗生素容易产生耐药性，单纯依靠药物根除幽门螺杆菌并不是一件容易的事。况且，人群中幽门螺杆菌感染率又这么高，也不可能对所有幽门螺杆菌感染者都进行根除治疗。因此，对幽门螺杆菌感染所致的消化性溃疡防治难度仍然很大。国内外专家均认为，如果能从源头上预防幽门螺杆菌感染，就会大幅度降低消化性溃疡发病率。

　　编后：有人把幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系，形象的比喻为“漏屋顶”现象——胃和十二指肠黏膜屏障被比喻为屋顶，胃酸为雨，由于幽门螺杆菌破坏了黏膜屏障，造成“漏屋顶”，下雨（胃酸高）就会使屋子里面积水（溃疡形成）；不下雨（药物抑制胃酸），屋子里面可无积水（溃疡愈合），但根本的措施是修补好屋顶（根治幽门螺杆菌）。