甲亢性心肌病的超声心动图诊断价值分析

　　甲状腺功能亢进（甲亢）属于自身免疫性疾病，其脑垂体促甲状腺素分泌的增加，可引起周身一系列新陈代谢率增高的临床表现，本文结合甲亢病史的长短，甲状腺功能的测定，应用超声心动图探查甲亢性心肌病的诊断价值。

　　1 资料与方法

　　1.1一般资料  凡经我院经放射免疫法测定甲状腺功能证实血T3、T4增高，TSH降低，明确诊断为原发性甲状腺功能亢进症患者55例，男22例，女33例，年龄35－72岁。病程半月至20年，所有患者均无高血压病、冠心病等心血管疾病史。经胸超声心动(TTE)检查。

　　1.2仪器  用惠普7500多功能超声诊断仪，探头S4凸阵，应用左室长轴，左室短轴，心尖四腔，心尖五腔心切面探查。

　　1.3测量指标

　　左、右心室舒张末期内径，左、右心室收缩末期内径，左、右心房内径，及各瓣膜血流速度改变。

　　2 统计学处理

　　各项测值军用均数±标准差表示，使用EXCEL及SAS统计软件进行统计分析，根据资料类型分别选用t检验，卡方检验，等级相关性分析，P<0.05为差异，有显著性意义。

　　3 结果

　　超声心动图改变与性别、年龄、TSH，左心房（LA）、左心室（LV）的关系

　　在甲状腺功能试验上(T3、T4TSH)，男女组比较，均无明显差异(P>0.05)。在年龄上P<0.01，提示年龄大患者较年轻患者易出现心脏超声改变。在性别上，男女比例无显著差异(P>0.05)，在病程上，病程长者具显著性差异(P<0.05)，提示病程长者易出现心脏结构改变。

　　4 讨论

　　甲状腺功能亢进的一系列临床表现均由甲状腺激素分泌过多所致，心脏病变是甲状腺激素诱导心肌蛋白合成和甲亢负荷增加所致[1]。甲状腺激素对心肌有直接作用，促进蛋白合成、增加心肌中Na-K-ATP酶活性、增加肌浆网中的Ca-ATP酶活性增加肌球蛋白ATP酶活性，从而增强增多心肌收缩和心脏搏出量。左心室输出量增多在心超表现中位居首位，瓣膜关闭不全和心腔增大的表现次之，往往继发于长时间的左心室输出量增多[2]。结果提示，病程越长，年龄越大，心脏异常越严重，尤以二尖瓣、三尖瓣关闭不全多见，其次为各房室增大。有2例出现左心输出量减少，系病情严重，出现明显心功能不全所致。超声心动图检查有助于判断甲亢患者病情严重程度。在性别上，女性明显多于男性(P<0.05)，而在甲状腺功能测定T3，T4明显增高，而TSH减低组，提示甲状腺激素对心脏的作用可能女性较男性敏感，易出现轻度病变，而重度的心脏改变中，男女无明显差异。

　　目前已知大部分甲亢患者的心律失常在甲亢控制后可以消失[3]。而超声心动图所显示的功能、结构异常是否也能部分或全部恢复正常，尚无定论。在上述50例中随防了8例，发现甲状腺功能恢复正常后，部分患者的超声心动图指标有所好转，该8位患者平均右心房径下降14.1%，左心房径下降8.8%，左室容量减少12.7%，二尖瓣开放增加3.8%，每搏输出量减少4.9%。因病例数有限，未进行详细统计。我们将继续追综观察甲亢患者治疗后其超声心动图的改变，以了解病变的可逆性及早期治疗的价值。无合并甲亢性心脏病容易漏诊。临床上将两者结合起来，可以较完整地反映甲亢患者心脏功能和结构变化的情况，有利于早期诊治。

　　而超声心动图所显示的功能、结构异常是否也能部分或全部恢复正常，尚无定论。在上述55例中随访了8例，发现甲状腺功能恢复正常后，部分患者的超声心动图指标有所好转，该8位患者平均右心房径下降14.1%，左心房径下降8.8%，左室容量减少12.7%，二尖瓣开放增加3.8%，每搏输出量减少4.9%。因病例数有限，未进行详细统计。我们将继续追综观察甲亢患者治疗后其超声心动图的改变，以了解病变的可逆性及早期治疗的价值。