前列腺癌
小知识：前列腺癌、卵巢癌、宫颈癌和肝癌等。生物医治胰腺癌，安然有效无反作用，是医治肾癌最好的编制。山医年夜二院肿瘤生物科温馨提示：肾癌患者事实能活多长时间?以上就是相关介绍，病人身体机能的改善是影响肾癌晚期能活多久的首要身分，身体机能好，免疫力强，才能抵当癌肿的生长，耐受各类药物医治。是以，提高免疫机能，加强对肿瘤的抵当力对晚期肾癌患者极其首要。在饮食上，忌食发霉、熏焦食品及不干净的水，少食烫食、盐渍食品，不要酗酒、抽烟，食器具有分化致癌物——亚硝酸胺的食品如胡萝卜、豌豆、莱瓜、南瓜等，饮食要注意低盐饮食，食用清淡而富含维生素的食品。更多问题，请您点击在线大夫征询。现代病院生物科无假日逐日开诊，门诊时间8:00——18:00。为便利患者及有需求的人，我科特设在线征询及热线，您如有任何疑问，大夫将为您解答，同时，德律风及在线预定挂号，可享用不列队提早救治的特权。...有哪些病因
前列腺癌有哪些病因？很多患有前列腺的患者特别关注“前列腺有哪些病因? ” 山西医科大学第二临床医学院生物肿瘤科的医生介绍说：前列腺癌的病因尚未查明，可能与遗传、环境、性激素等有关。前列腺分泌功能受雄激素睾九酮调节，促性腺激素的黄体生成素发挥间接作用。幼年阉割者从不发生前列腺癌。
前列腺癌98%为腺癌，常从前列腺萎缩的外周部分发生，大多数为多病灶。
(一)发病原因
病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。
(二)发病机制小知识：病发机制尚不完全清晰对50岁以上有下尿路症状的男性每一年应进行直肠指检和前列腺特异抗原查抄，对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开端进行每一年1次的相关查抄以监测前列腺癌。病院肿瘤生物医治中间的大夫介绍说，患者的身体环境和采纳的医治办法，以及患者的心态和照顾护士环境等都是影响患者生存期的身分，良多患者进行医治后又呈现转移，而转移后的医治往往加倍棘手。据悉，初期采取根治手术医治，5年生存率75%，10年生存率55%，15年生存率33%;B1期肿瘤大都分化较好，但在手术时发现有5%-20%的患者已呈现淋巴转移，故应行前列腺癌根治切除术，根治术后15年无癌生存率达50%-70%。可见还是有必然的患者存在转移环境的，对于这一部门患者也能够采取生物医治来进行节制。病院肿瘤生物医治中间就曾领受了一名年仅九岁的小患者，患者在采取生物医治后双肺转移结节基本都磨灭了，更有一名八十多的白叟颠末医治后完全康复。...
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。
有人推测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。
生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。
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