(一)病史

　　代谢性碱中毒患者可无症状，或主诉与血容量不足和与低血钾有关的症状。神经系统的症状很少见，原因是HCO3-较难通过血脑屏障，脑内及脑脊液中pH的变化较少。病史的询问主要根据代谢性碱中毒的病因学进行考虑。

　　(二)体格检查

　　亦主要为低血钾和血容量不足的表现。此外还与诱发的原因和疾病有关，低血容量可表现无力、肌痉挛或体位性低血压，低钾血症可表现多尿、烦渴、软弱无力甚至肌麻痹，心电图的检查有助于低血钾的判定，如T波低平出现U波，严重时盯段下降和T波倒置。

　　严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常，如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍，上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显，因为慢性高碳酸血症患者，PaCO2增高，血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高，当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障，致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

　　(三)实验室检查

　　血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。

　　代谢性碱中毒时肾泌H+减少HCO3-排出增多，尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H+增加，尿液呈酸性。

　　代谢性碱中毒患者检测尿液中CL-的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析，见表13—13—3。

　　表13—13—3 代谢性碱中毒患者尿液的CL-浓度

　　低于 15mmol/L 高于20 mmol/L

　　呕吐 盐皮质类固醇过多

　　鼻胃管引流 利尿剂(早期)

　　利尿剂 HCO3-负荷

　　高碳酸血症后 严重低钾血症

　　摄入氯化物少恢复进食 (血浆K+<2.Mmol/L)

　　呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留CL-，尿液中CL-的浓度一般低于 15mmol/L;而盐皮质类固醇过多或HCO3-在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中CL-的浓度超过20 mmol/L，代谢性碱中毒时尿液中CL-浓度比Na+浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3-和Na+的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的 26-28mmol/L提高到 36 mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3-的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na+浓度升高，而尿CL- 浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由顶端肾单位CI一重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿CL-浓度可能是增高的。因此，通过尿CL-浓度判定血容量的改变也不是绝对的。